SKÖLDSKÖRTELN

SKÖLDSKÖRTELN

Hypotyreos:

Bakgrund: Sköldkörtelns hormonproduktion styrs av hypofysen med hjälp av hypofyshormonet TSH, som transporteras till sköldkörteln genom blodet. TSH stimulerar där sköldkörtelns egen hormonproduktion av främst förstadiehormonet T4 som har en halveringstid på 7 dager. T4 i blodet utgör därmed ett hormondepot som ständigt förser kroppens olika vävnader. TSH stimulerar T4’s ombildning till hormonet T3, det hormon som utövar sköldkörtelns effekt på organen i kroppen. T3 har en halveringstid på 7 timmar. T3 verkar också tillbaka på hypofysens TSH sekretion och genom detta servosystem fasthålls blodets T3 koncentration ständigt inom normala gränser trots den korta halveringstiden. Med detta feedback system regleras sekretionen av T4 och effekten av T3 inom normala nivåer och inom normala tidsgränser under dygnets 24 timmar. Klinisk hypotyreos förekommer i Sverige hos 3-4% av kvinnor över medelålder. Förekomsten hos män i alla åldrar bedöms som 5-10 gånger lägre. Den vanligaste orsaken till nedsatt produktion av T4 hormonet  i sköldkörteln är en genetisk betingad nedsatt syntes av T4 hormonet som oftast visar sig i medelåldern.

Symptom: Om T3 koncentrationen i blodet blir för låg kan olika symptom framkomma: trög mental funktion, slöhet och förändrad tidsuppfattning, tröga reflexer, långsamma rörelser, ökad kroppsvikt trots minskad aptit, trög tarmfunktion med förstoppning, låg puls, torr hud, uttunning av håret, sköra naglar. Dessa symptom märks ofta först av anhöriga, snarare än av patienten själv, och uppfattas ofta av de anhöriga som trötthet. Trötthet, övervikt och håravfall är symptom på många andra vanliga sjukdomar. Hypotyreos kan förorsaka struma (förstorad sköldkörtel) vid förekomst av jodbrist i kosten, men jodbrist finns praktisk tagit inte längre i Sverige.

Diagnos: Klinisk nedsatt sköldkörtelfunktion diagnostiseras med laboratorieanalys av blodprov och samtidig bedömning av kliniska symptom. Hypotyreos förekommer oftast (90%) tillsamman med en autoimmun infiltration i körteln och kallas då Hashimoto’s sjukdom. Vid hypotyreos finns ofta antikroppar i blodet mot sköldkörtelns enzymer, men många människor med normal sköldkörtelfunktion har också förhöjda antikroppar mot sköldkörtelns enzymer båda i körteln och i blodet. Därför kan påvisning av förhöjda antikroppar inte användas för att diagnostisera låg sköldkörtelfunktion eller för att följa behandlingsförloppet. Orsaken till nedsatt sköldkörtelfunktion är som regel genetisk, och familjär förekomst understöder diagnosen. Benämningen ’subklinisk hypotyreos’ används ibland därsom en patients symptom anses påminna om nedsatt sköldkörtelfunktion, även om laboratoriefynden ligger inom de referensvärden där vetenskaplig evidens har kunnat visa att behandling inte har någon effekt på symptomen. För att ändå kunna försvara att behandla dessa symptom på samma sätt som vid säkert nedsatt köldkörtelfunkton omdefinierar några läkare då ibland normalområden för T3, T4 och TSH koncentrationerna i blodet.

Behandling: Vid behandling med syntetisk T4 hormon (Levaxin), som är kemisk identisk med det naturligt förekommande hormonet, ombildas T4 till T3 i kroppens celler i ett förhållande som är naturligt för människor. I kreatur och svin är T3/T4 förhållandet 3-4 gånger högre än i människor och några patienter föredrar behandling med extrakt av sköldkörtlar från dessa djur, som ger en högre T3 effekt i timmarna efter intaget av extraktet. På grund av de långsiktiga biverkningar av T3 är detta inte rekommenderbart. Om man önskar en högre T3 effekt i timmarna efter intaget bör detta ske med ett noggrant beräknat förhållande mellan syntetisk T3 och syntetisk T4. Tre till fem procent av patienter med hypotyreos har också glutenintolerans och behöver en högre dos av T4. Behandling med för hög dos Levaxin är på sikt farlig, men vanlig (15-20%). Behandling av hypotyreos är livslång.            FW © 05/2018                                                     Surks MI et al. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:496-502                                                   Jonklaas J et al. Thyroid 2014; 24:1670-751 Jonklaas J et al. Thyroid 2016; 26:770-8         Stott DJ et al. N Engl J Med 2017; 376:2534-2544

 

Hypertyreos:                        

Bakgrund: För hög hormonproduktion i sköldkörteln har en förekomst i Sverige på ungefär 0,27 promille av den inrikes födda befolkningen och är fyra gånger vanligare hos kvinnor än hos män. Den förekommer som diffus eller nodulär överproduktion huvudsakligen av T3 i sköldkörteln.

 

Symptom: Ökad koncentration av sköldkörtelhormon i blodet stimulerar en rad funktioner i kroppen: ökad aptit, viktminskning, ökad puls, ökad kroppstemperatur, svettningar, minskad sömnbehov, snabbare mental verksamhet, rastlöshet, nervositet, irritabilitet, aggressivitet och konfliktbenägenhet. Hos människor över 65-70 års ålder kan tillståndet visa sig som enbart oregelbunden hjärtrytm. Tillståndet kan på sikt leda till hjärtinsufficiens och till benskörhet och måste behandlas. Orsaken till hypertyreos är oftast genetisk och kan utgöra en fas av Hashimoto’s sjukdom. En cellväxt i sköldkörteln kan börja självständig produktion av T3 utan normal kontroll från TSH. Den vanligaste orsaken till för hög koncentration av T4 och T3 hormoner i blodet i Sverige är for närvarande for högt intag av Levaxin i samband med behandling av hypotyreos.

Diagnos: genom mätning av koncentrationen av TSH, T3 och T4 i blodet.                                        Kombinationen av lätt nedsat TSH-koncentration med normala koncentrationer av T4 och T3 kallas ”subklinisk hypertyreos”. Den finns hos 1-2 % av normalbefolkningen och krävar ingen behandling, men väl uppföljning.

Behandling: av hypertyreos kan utföras med tre olika metoder. 1) den vanligaste är engångsbehandling med radioaktivt jod som drickas i ett glas vatten. Den är lätt, ofarlig och effektiv. 2) bortoperation av en del av sköldkörteln. 3) daglig tablettbehandling med specifik medicin under 6 – 12. månader.              FW © 05/2018                                                       Ross DS et al. Thyroid 2016; 26:1343-1421